Gastroenterology | 复旦大学虞先濬等团队表明胰腺癌中基质硬度调节的IGF2BP2通过鞘磷脂代谢驱动免疫逃逸

免疫疗法在各种癌症中显示出有希望的结果；然而，胰腺导管腺癌(PDAC)仍然很大程度上抵抗免疫疗法，除了少于1%的微卫星不稳定性高的患者。因此，破译微卫星稳定的PDAC免疫逃避的分子基础对于改善患者的预后至关重要。

PDAC对免疫疗法的难治性是由细胞内在分子变化和外部TME的90°改变错综复杂地控制的。m ⁶ A是20世纪70年代发现的一种普遍的RNA修饰，并越来越被认为是驱动肿瘤进展的关键内在因素。 m ⁶ A的动态变化及其下游影响已被证明可调节肿瘤的发展。值得注意的是，Han等人首次报道了 m ⁶ A阅读蛋白YTHDF1在肿瘤抗原呈递和CD8 ⁺ T细胞启动中的作用，表明 m ⁶ A和抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。 一些研究随后通过计算机分析揭示了 m ⁶ A调节因子和TME之间的广泛相关性。最近的研究表明， m ⁶ A可能与免疫检查点抑制剂的功效有关。然而，在肿瘤细胞中 m ⁶ A信号调节免疫逃避的具体机制，特别是在PDAC，仍有待阐明。

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